La persistance d'un réservoir de VIH chez les individus infectés par le VIH est un obstacle majeur à la guérison de l'infection VIH. Ici, en utilisant un modèle in vitro de cellules T CD4 quiescentes infectées par le VIH, nous mettons en évidence la signature de l'expression de 103 gènes régulés qui sont spécifique des cellules infectées de manière latente, dont les gènes codant pour 16 protéines transmembranaires. Le screening in vitro à la recherche de l'expression de marqueurs de surface au niveau des cellules CD4 quiescentes infectées par le VIH montre que le récepteur de faible affinité pour le fragment Fc de l'immunoglobuline G, CD32A, et celui qui est induit avec la plus haute intensité, avec absence d'expression détectable dans les cellules témoins. En particulier, l'infection productive de VIH-1 dans les cellules CD4 stimulées n'est pas associée avec l'expression du CD32A, suggérant qu'un mécanisme dépendant de la quiescence est nécessaire pour l'induction de ce marqueur.
Sur des échantillons sanguins de personnes positives pour le VIH-1 recevant un traitement antirétroviral suppressif, nous avons identifié une sous-population, représentant 0,012 % des cellules CD4 circulantes, qui exprime le CD32A et qui contient jusqu'à 3 copies d'ADN VIH par cellule. Ce réservoir CD32A+ était enrichi de manière importante chez les pro-virus inductibles capable de réplication et peut être prédominant chez quelques personnes. Notre découverte que les lymphocytes CD32A+ représentent le réservoir hors d'atteinte du VIH-1 peut conduire à des perspectives qui pourraient faciliter le ciblage spécifique et l'élimination de ce réservoir.
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