Cet essai randomisé, en double-aveugle, contrôlé versus placebo, a inclus 40 participants infectés par le VIH (âgés entre 18 et 60 ans) avec une athérosclérose coronaire infraclinique, une inflammation artérielle aortique mise en évidence par fluorodeoxyglucose (FDG)-PET, un taux de LDL-cholestérol < 3,37 mmol/l (130 mg/dl) et un traitement antirétroviral stable au cours des 6 derniers mois. Les patients étaient randomisés (1:1), avec stratification sur le sexe, entre 1 an d'atorvastatine (20 mg/j, augmenté à 40mg/j à M3 si bonne tolérance, n=19) ou de placebo (n=21). Le critère principal pré-spécifié était l'inflammation artérielle évaluée par FDG-PET de l'aorte. Les critères supplémentaires étaient les mesures de plaques non-calcifiées et calcifiées et des caractéristiques de plaque à haut risque évaluées avec l'angiographie CT coronaire et des paramètres biochimiques. L'analyse a été faite en ITT avec toutes les données disponibles et sans imputation pour les données manquantes. Les caractéristiques initiales étaient semblables entre les groupes ; 37 participants ont achevé l'étude. Après 12 mois, le changement de l'activité FDG-PET du segment le plus atteint de l'aorte n'était pas différent entre atorvastatine et placebo, mais des résultats techniquement adéquats comparant des changements longitudinaux de régions identiques ne pouvaient être évalués que chez 21 patients. L'atorvastatine a réduit le volume des plaques coronaires non-calcifiées rpar rapport au placebo : modificationt médiane -19,4 % (IQR -39,2 à 9,3) versus 20,4 % (-7,1 à 94,4 ; p=0,009, n=37). Le nombre de plaques à haut risque a été significativement réduit dans le groupe atorvastatine comparé au groupe placebo : modification du nombre de plaques avec atténuation basse -0,2 (95 % CI -0,6 à 0,2) versus 0,4 (0,0, 0,7 ; p=0,03 ; n=37) ; et modification du nombre de plaques positivement remodelées -0,2 (-0,4 à 0,1) versus 0,4 (-0,1 à 0,8 ; p=0,04 ; n=37). Le LDL-cholestérol direct (-1,00 mmol/L, 95 % CI -1,38 à 0,61 versus 0,30 mmol/L, 0,04 à 0,55, p<0,0001) et la lipoprotéine associé à la phospholipase A2 (-52,2 ng/mL, 95 % CI -70,4 à -34,0, versus -13,3 ng/mL, -32,8 à 6,2 ; p=0,005 ; n=37) ont diminués significativement avec atorvastatine par rapport au placebo. Le traitement par statine a été bien toléré, avec une incidence basse d'événements indésirables cliniques.
En résumé, bien que l'atorvastatine n'ait aucun effet sur l'inflammation artérielle de l'aorte (FDG-PET), il a réduit le volume des plaques non-calcifiées et les caractéristiques de plaques coronaires à haut risque chez des patients infectés par le VIH.
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